Gluten to niejednorodne białka z rodzaju prolamin, występujące w ziarnach:

• pszenicy (gliadyna),
• żyta(sekalina),
• owsa(awenina),
• jęczmienia(hordeina),
• kukurydzy(zienina),

• ryżu( ozienina),
• proso(panienina),
• sorgo(kafiryna).

W składzie białek glutenu jest 40-50% gliadyny i 35-40% gluteniny. Szczególnie bogata w gluten jest pszenica.  Owies(awenina) pomimo braku glutenu jest zbożem silne zanieczyszczonym glutenem (wyjątkiem jest czysty certyfikowany owies). Dzięki swojej budowie gluten posiada wiele właściwości, które decydują o przydatności mąki do różnorakich celów produkcyjnych. Białka te znajdują się we wszystkich produktach zbożowych, a procesy technologicznej obróbki nie są Wynika to z tego, iż gluten jest substancją lepką, elastyczną i sprężystą. Takich właściwości nie wykazują białka żadnych innych roślin.

Warto zauważyć, że pieczywo oraz inne produkty mączne stanowią jeden z podstawowych składników naszej codziennej typowo polskiej diety i zarazem główne źródło glutenu. Spożycie pieczywa w Polsce szacuje się na ok. 70 kg na osobę na rok, a produktów zbożowych ponad 156 kg na osobę na rok, co ustawia nas w czołówce krajów europejskich.

Gluten

Gluten, jako lektyna pokarmowa zawiera obcy dla organizmu człowieka kod genetyczny, dlatego w zetknięciu się z systemem immunologicznym prowokuje odpowiedź immunologiczną. Następstwa kliniczne immunologiczno-toksycznego działania glutenu na organizm człowieka może przejawiać się jako:

• Choroba trzewna (celiakia)
• przejściowa nietolerancja glutenu
• alergia na gluten

Celiakia

Celiakia jest enteropatią glutenową, w której występują zmiany w błonie śluzowej jelita czczego odpowiadające morfologicznie na leczenie dietą bezglutenową. Nasilenie zmian w błonie śluzowej jelita cienkiego zależy od szeregu czynników, w tym ekspozycji na gluten, predyspozycji genetycznych oraz czynników środowiskowych (zwyczaje żywieniowe, wiek wprowadzenia glutenu do diety, infekcje, podróże). Wymienione czynniki wywołują zmiany histologiczne o różnym stopniu nasilenia. Zaburzenia histopatologiczne w chorobie trzewnej nie są charakterystyczne tylko dla tego schorzenia, stąd częste problemy z diagnostyką. Gluten inicjuje łańcuch nie w pełni poznanych reakcji, powodujących aktywację układu immunologicznego u predysponowanych genetycznie osób. Celiakia występuje u obu bliźniąt jednojajowych w 70-100% przypadków oraz u 10-18% krewnych pierwszego stopnia (są to zwykle postaci skąpo objawowe, częściowemu zanikowi kosmków jelitowych często nie towarzyszy obecność markerów serologicznych choroby).

Szacuje się, że na klasyczną celiakię cierpi 1% populacji, ale nietolerancja glutenu może dotyczyć nawet 50% ludzi i może objawiać się w czerech postaciach:

 Postać klasyczna (pełnoobjawowa), w której występują wszystkie cechy tej choroby .U dzieci testy laboratoryjne pozwalają rozpoznać tę postać już w pierwszych dwóch latach życia. Jeśli ujawnia się u dzieci starszych, jej obraz kliniczny jest zupełnie inny. Nasilona biegunka występuje rzadko, zwykle są to nawracające bóle brzucha, a niekiedy jedynym objawem może być niskorosłość, męczliwość, rozdrażnienie, czy nawracające bóle brzucha, a niekiedy jedynym objawem może być niskorosłość, męczliwość, rozdrażnienie, czy brak apetytu. Choroba jest zwykle monosymptomatyczna, skąpo objawowa i może się objawiać wyłącznie następstwami niedoborów składników pokarmowych (niedokrwistość z niedoboru żelaza i kwasu foliowego, krzywica) lub jako opóźnione pokwitanie.

 Postać niema (ubogo objawowa) celiakii, w której występuje jedynie zanik kosmków jelitowych, bez pozostałych objawów klasycznej celiakii. Definicja celiakii utajonej obejmuje typowe zmiany błony śluzowej jelita, cofające się po wprowadzeniu diety bezglutenowej, oraz niewystępowanie objawów choroby aktywnej. Chorzy zwykle mają niewielkie objawy, a z celiakią wiąże się je dopiero po ustaleniu rozpoznania choroby i zastosowaniu diety bezglutenowej.

 Postać ukryta (latentna) nietolerancji glutenu, w której nie występują żadne typowe objawy celiakii, natomiast występują choroby z autoagresji systemu odpornościowego, w skutek tropizmu tkankowego tej lektyny pokarmowej. Jest to o wiele groźniejsza postać od postaci objawowych, ponieważ efektów destrukcji nie wiąże się z glutenem, co prowadzi do długiej diagnostyki. Latencja w celiakii oznacza, że choroba istnieje, ale nie doprowadza do wystąpienia objawów klinicznych i zaniku kosmków. Postać tę można rozpoznać tylko u pacjentów, u których badanie wycinka błony śluzowej nie wykazało zmian pomimo spożywania glutenu, a w badaniu wykonanym wcześniej lub później potwierdzono zanik kosmków cofających się pod wpływem diety bezglutenowej. Jeżeli stwierdza się typowe zmiany patologiczne błony śluzowej jelita cienkiego i jedynie niewielkie objawy lub ich brak, to należy rozpoznać utajoną postać celiakii. Wykrycie chorych z celiakią utajoną jest trudnym zadaniem. Obecnie istnieją markery serologiczne celiakii (przeciwciała przeciwgliadynowe, AGA, przeciwretikulinowe ARA, w tym przeciwendomysialne klasy IgA EmA, uznane za marker utajonej choroby trzewnej). Wydaje się, że na podstawie wykrycia przeciwciał w klasie EmA u osób z prawidłowym wynikiem biopsji błony śluzowej jelita cienkiego można z dużym prawdopodobieństwem przewidywać zanik kosmków w przyszłości. Rozpoznanie utajonej choroby trzewnej i podjęcie leczenia dietą eliminującą gluten, być może pozwoli na obniżenie częstości występowania związanej z chorobą osteoporozy, jak i nowotworów, w tym chłoniaków, które mogą rozwinąć się w okresie latencji choroby. Synteza przeciwciał jest uwarunkowana genetycznie. U pacjentów z chorobą trzewną stwierdza się allele HLA DQA1 i DQB1. Badania genetyczne mogą być jedną z możliwych metod wykrywania latentnych postaci celiakii, jednak dodatni wyniki uzyskuje się aż u 20% osób zdrowych. Nieinwazyjne testy screeningowe – ocena przeciwciał klasy EmA wskazane są zwłaszcza u chorych z grup ryzyka wystąpienia choroby trzewnej: krewni pierwszego stopnia pacjentów z chorobą trzewną, pacjenci z cukrzycą insulinozależną, anemią z niedoboru żelaza, padaczką, nawrotowym aftowym zapaleniem jamy ustnej oraz hipoplazją (niedorozwojem) szkliwa.

 Postać skojarzona, która nie ma żadnych cech celiakii ale o jej związku z nietolerancją glutenu świadczy fakt, że wiele trudnych do wyleczenia chorób ustępuje niejako samoistnie, w wyniku przejścia na dietę bezglutenową. Na pierwszym miejscu wśród chorób związanych z nietolerancją glutenu znajduje się choroba Duhringa – opryszczkowa te zapalenie skóry, która manifestuje się wybroczynami skórnymi.

Diagnostyka choroby trzewnej

Efektem nieprawidłowej reakcji immunologicznej na gluten są zmiany morfologiczne obserwowane w badaniach histologicznych biopsji jelita cienkiego: zanik kosmków jelitowych, kompensacyjny przerost krypt oraz masywny naciek limfocytarny błony śluzowej jelita. Liczne badania nad immunopatogenezą CT sugerują udział zjawisk autoimmunologicznych w przebiegu tej choroby, w wyniku których dochodzi do aktywacji autoreaktywnych limfocytów T, indukujących odpowiedź humoralną doprowadzającą do nadmiernej produkcji autoprzeciwciał. Według zaleceń ESPGAN (European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition) kryterium rozpoznania celiakii jest stwierdzenie w bioptacie jelita cienkiego zaniku kosmków jelitowych z naciekiem limfocytów, przerostem krypt i obecność przeciwciał przeciwendomysialnych (EMA) i/lub przeciwciał przeciwretikulinowych (ARA) w klasie IgG i/lub IgA (w przypadku oznaczania przeciwciał tylko w klasie IgA – należy wykluczyć hipoimmunoglobulinemię klasy A), które u chorych z objawami zespołu złego wchłaniania w czasie spożywania glutenu oraz ustąpienie objawów klinicznych na diecie bezglutenowej upoważnia do rozpoznania celiakii (bez prowokacji glutenem). Niezwykle ważnym elementem w diagnostyce celiakii są testy serologiczne. Stosowane są jako testy przesiewowe u osób z objawami sugerującymi celiakię oraz w grupach ryzyka. Stanowią one cenne uzupełnienie diagnostyki, gdyż jako metoda nieinwazyjna umożliwiają badania przesiewowe dużych grup populacyjnych oraz kwalifikację pacjentów do wykonania biopsji jelita. Testy oparte na wykrywaniu charakterystycznych przeciwciał są również stosowane do monitorowania leczenia.

W celu zdiagnozowania celiakii zalecane jest wykonanie badań serologicznych na obecność w surowicy krwi:

• przeciwciał przeciwretikulinowych (ARA) w klasie IgA i IgG;
• przeciwciał przeciwgliadynowych (AGA) w klasie IgA i IgG;
• przeciwciał przeciwko endomysium (EMA) w klasie IgA i IgG – przeciwciała te uważane są za bardzo czuły (100 proc.) i swoisty, bo aż w 99 proc., marker choroby;
• wykrytych niedawno przeciwciał w klasie IgA przeciwko transglutaminazie tkankowej.
• Obecnie są również dostępne test DNA na celiakię. Jeśli w rodzinie są osoby chore na celiakię warto wykonać test DNA na celiakię. Test DNA na celiakię dają 100 proc. pewność i co najważniejsze umożliwia wczesne rozpoczęcie leczenia celiakii.

Przejściowa nietolerancja glutenu

U części chorych występuje przejściowa nietolerancja glutenu. Termin ten rezerwowany jest dla okresowych nietolerancji będących powikłaniem infekcji zakaźnych przewodu pokarmowego. W wyniku infekcji może dojść do uszkodzenia kosmków jelitowych odpowiedzialnych za efektywne wchłanianie składników pokarmu do krwi. Objawy są podobne jak przy wrodzonej nietolerancji glutenu. Jednakże, w odróżnieniu od klasycznej celiakii – po wyleczeniu przy pomocy diety eliminacyjnej (stosowanej przez okres dostosowany indywidualnie do pacjenta, jednak optymalnie przez około 2 lata) – ponowne wprowadzenie glutenu nie powoduje już zaniku kosmków. W odróżnieniu od celiakii, w przejściowej nietolerancji glutenu nie stwierdza się obecności markerów serologicznych choroby.

Alergia na gluten

Nadwrażliwość na gluten to te przypadki nietolerancji glutenu, w których w oparciu o badania diagnostyczne wykluczono celiakię (negatywny wynik przeciwciał) oraz alergię na pszenicę (brak podwyższonego poziomu IgE) oraz w których praktycznie brak jest zaniku kosmków jelitowych, a pomimo tego spożycie glutenu (najlepiej sprawdzone podczas prowokacji) powoduje niepożądane objawy u pacjenta.

Kiedy można mówić o nadwrażliwości na gluten?:

• możliwa obecność przeciwciał antygliadynowych AGA (w klasie IgA i/lub IgG)
• wykluczona celiakia – prawidłowe wyniki przeciwciał tTG, DGP, EmA oraz brak niedoboru całkowitego IgA
• przeciwciała IgE w normie (wykluczenie alergii)
• brak zaniku kosmków jelitowych podczas biopsji (Marsh 0 lub I)
• jeśli pacjent obserwuje złagodzenie/ustąpienie objawów po wprowadzeniu diety bezglutenowej oraz ponowne ich zaostrzenie podczas prowokacji glutenu.

Schorzenie wydaje się powiązane z aktywacją nieswoistej immunologicznej reakcji na gluten, inaczej niż w celiakii, gdzie dochodzi do procesów autoimmunizacyjnych. Badanie genetyczne w diagnostyce nadwrażliwości nie jest miarodajne, ponieważ tylko połowa chorych posiada haplotyp HLA DQ2/DQ8, charakterystyczny dla celiakii, dlatego nadwrażliwość na gluten nie ma podłoża genetycznego. Wypływa z tego wniosek, że ujemny wynik testów genetycznych w kierunku celiakii nie musi oznaczać, że pacjentowi nie szkodzi gluten. Co istotne i jak już wspomniano, u osób z nadwrażliwością na gluten często występują przeciwciała antygliadynowe starego typu (AGA IgA lub IgG).

Wg Polskiego Stowarzyszenia Osób z Celiakią i na Diecie Bezglutenowej.

Alergia na gluten jest oddzielną jednostką chorobową. Od celiakii różni się tym, że jest uczuleniem, a nie chorobą autoimmunologiczną, trwającą przez całe życie. Przebieg uczulenia na gluten różni się w zależności od wieku. U dzieci jest to najczęściej zapalenie skóry, rzadziej objawy ze strony układu pokarmowego, czy oddechowego, które występują po spożyciu niewielkich ilości glutenu. W przeciwieństwie do celiakii większość dzieci wyrasta z tego typu alergii natomiast u dorosłych  zazwyczaj trwa latami. Alergia na gluten u osób dorosłych  ujawnia się najczęściej pod postacią pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego, wstrząsu anafilaktycznego lub biegunki czy wymiotów.

Objawy nadwrażliwości pojawiają się od kilu godzin do kilku dni po spożyciu pokarmu zawierającego gluten. Do najczęstszych należą: ból brzucha (68% przypadków), wysypka (40%), bóle głowy (35%), uczucie ciągłego zmęczenia (35%), biegunka (33%), wzdęcia (25%), zaparcia (20%), anemia (20%), uczucie przelewania w jelitach (10%). Wszelkie dolegliwości występujące przy nadwrażliwości związane są z rozszczelnieniem bariery jelitowej. Prowadzi to do tak zwanego zespołu nieszczelnego (lub przeciekającego) jelita. Gluten indukuje wydzielanie zonuliny. Zonulina jest białkiem (endogenną proteazą), które moduluje przepuszczalność ścisłych połączeń pomiędzy komórkami w ścianie przewodu pokarmowego. W przypadku wzrostu stężenia tego białka dochodzi do rozluźnienia struktury jelita. W dużym uproszczeniu, przez takie nieszczelne jelito cząsteczki pokarmowe i bakterie mogą przedostać się do krwiobiegu wywołując nieprawidłową odpowiedź ze strony układu immunologicznego. Powstają kompleksy przeciwciał i białek, mogące prowadzić do stanów zapalnych. Przeciwciała powstałe w wyniku odpowiedzi układu immunologicznego na gluten atakują nie tylko jelita, ale często inne narządy, np. tarczycę. W takim przypadku mówimy o chorobie z autoagresji(autoimmunologicznej). Gluten może być zatem związkiem, prowadzącym do nieprawidłowej reakcji układu immunologicznego.  Skutkiem tego jest także osłabienie odporności organizmu. Rozszczelnienie jelita może prowadzić nie tylko do wymienionych kłopotów zdrowotnych, ale także do zaburzenia składu mikroflory jelitowej i rozwinięcia się innych nadwrażliwości pokarmowych np. na białka jaja. Nadmiar glutenu wiąże niektóre mikroelementy oraz hamuje wchłanianie z pożywienia wielu składników: między innymi żelaza, wapnia, cynku, selenu, witaminy D. Rezultatem może być anemia, osłabieni kondycji fizycznej a nawet osteoporoza.  Gluten wpływa także na układ nerwowy mogąc powodować  szereg uzależnień podobnych jak od opiatów. Na skutek trawienia gliadyny, białka będącego składnikiem glutenu, powstają związki swą budową przypominające morfinę i działają jak narkotyki. Prowadzi do sytuacji, że nasz mózg kojarzy pokarmy glutenowe z większą przyjemnością i domaga się coraz większych ich ilości. Opisano również przypadki toksycznego działania glutenu na sieci neuronalne prowadzące do reakcji zapalnej i ostatecznie destrukcji neuronów. Niezwiązana z celiakią nadwrażliwość na gluten może mieć udział w takich chorobach jak m.in. neuropatie, padaczka, hipotonia, migrena, depresja, zaburzenia lękowe czy autyzm. Istnieją badania naukowe wykazujące zależność pomiędzy wycofaniem glutenu z jadłospisu a polepszeniem zdrowia niektórych osób ze schizofrenią i cierpiących na zaburzenia autystyczne.

Z uwagi na wspólne cechy wielu symptomów w zespole jelita drażliwego i w nadwrażliwości na gluten, brany pod uwagę jest związek tych dwóch schorzeń. Badacze zaobserwowali, że gluten może mieć potencjalny udział w mechanizmach zespołu jelita drażliwego, a część chorych może odnieść korzyści z diety eliminującej gluten, jako elementu terapii pozwalającej lepiej kontrolować wiele, choć nie wszystkie najczęstsze objawy. Pojawiają się jednak doniesienia podważające gluten jako bezpośrednią przyczynę najczęściej występujących objawów. Niektórzy wskazują na spożywanie fermentowanych cukrów: oligosacharydów, disacharydów i polioli (tzw. FODMAPs – ang.) jako potencjalną przyczynę dolegliwości. Zatem u wielu osób poprawa samopoczucia po włączeniu diety bezglutenowej może być paradoksalnie niezwiązana z jego ograniczeniem, a mimowolnym obniżeniem podaży cukrów, które łatwo podlegają fermentowaniu w jelicie.

Dieta bezglutenowa.

Produkt bezglutenowy, to produkt który jest całkowicie pozbawiony glutenu, lub zawartość w nim tego składnika nie przekracza 1mg na 100g produktu. Za produkty bezglutenowe – zgodnie ze standardami FAO i WHO – uznaje się wyroby otrzymywane z surowców naturalnie bezglutenowych (np. ryżu, kukurydzy, prosa, sorgo, gryki, soi, soczewicy, fasoli, tapioki, amarantusa) lub ze skrobi pszennej zawierającej mniej niż 1mg glutenu w 100 g (należy pamiętać, że skrobia bez certyfikatu może zawierać kilkadziesiąt razy większą ilość glutenu). Produkty bezglutenowe powinny być wyróżnione znakiem przekreślonego kłosa i zaopatrzone w napis „produkt bezglutenowy”. Przestrzeganie diety jest bardzo trudne ze względu na ukryte źródła glutenu lub zanieczyszczenia nim produktów teoretycznie bezglutenowych. Gluten jest stosowany do powlekania – jako zabezpieczenie przed wysychaniem (np. owoców, serów żółtych) oraz jako składnik substancji zapachowej (przy produkcji przetworów mlecznych i napojów) i zagęstnik (zupy i sosy w proszku, podroby, konserwy mięsne, guma do żucia) oraz przy produkcji piwa na bazie słodu jęczmiennego, płatków kukurydzianych, chipsów, puddingów, musztardy, chałwy i marcepana. Na początku leczenia często stosuje się również dietę niskolaktozowa, szczególnie u dzieci (u niemal połowy z nich występuje bowiem równoległa nietolerancja laktozy). Leki mogą być także źródłem skrobi zawierającej gluten. Ze względu na częste niedobory pokarmowe (głównie cynku, magnezu, wapnia, kwasu foliowego, żelaza, witamin B6, B12, A, D, E i K), występujące u chorych (związane z zespołem złego wchłaniania, wynikającym z zaniku kosmków jelitowych), konieczna jest suplementacja preparatami witaminowo-mineralnymi. W czasie stosowania diety bezglutenowej ważna jest świadomość pacjenta, że kosmki jelitowe regenerują się dopiero około pół roku po rozpoczęciu diety eliminującej gluten, więc pierwsze oznaki jej skuteczności można zauważyć dopiero po tym czasie. Ponadto, chorzy muszą używać odrębnych naczyń, desek do krojenia i sztućców niż reszta rodziny, co jest dodatkowym utrudnieniem.

Osoby, które wyeliminowały gluten z diety i czują znaczącą poprawę w samopoczuciu mogą jak najbardziej na niej pozostać. Należy jednak pamiętać, że samodzielne wprowadzanie takiego modelu żywienia może prowadzić do niedoborów składników odżywczych, niektórych witamin i minerałów. Brak natomiast uzasadnienia dla profilaktycznego stosowania diety całkowicie bezglutenowej u osób, u których nie potwierdzono związku zgłaszanych objawów z ekspozycją na ten związek. Na pewno jednak warto ograniczyć spożycie glutenu, zwłaszcza pszenicy (pieczywa i mąk), gdyż zawiera ona wyjątkowo dużo glutenu a długotrwała ekspozycja na nadmierne ilości glutenu może być przyczyną wielu schorzeń.

10 oznak nietolerancji glutenu, które musisz przestać ignorować.

Jeśli posiadacie jeden z poniższych objawów, możecie nie tolerować glutenu.

1. Problemy z trawieniem – gazy, wzdęcia, biegunka czy zatwardzenie. Szczególnie ostatnia z dolegliwości jest widoczna u dzieci.
2. Rogowacenie mieszkowe – choroba skóry, polegająca na nadmiernym rogowaceniu ujść mieszków włosowych. Może być spowodowana niedoborem kwasów tłuszczowych oraz witaminy A, które to są rezultatem nieprawidłowego wchłaniania tłuszczy, spowodowanego przez gluten niszczący nasze jelita.
3. Zmęczenie, zaniki pamięci, osłabienie po zjedzeniu posiłku zawierającego gluten.
4. Zdiagnozowanie chorób autoimmunologicznych takich jak choroba Hashimoto, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane czy toczeń.
5. Symptomy neurologiczne takiej jak zawroty głowy lub kłopoty z błędnikiem.
6. Kłopoty z równowagą hormonalną takie jak zespół napięcia przedmiesiączkowego, zespół policystycznych jajników czy bezpłodność.
7. Migrenowe bóle głowy.
8. Zdiagnozowanie zespołu chronicznego zmęczenia lub fibromialgii.
9. Stany zapalne, puchnięcie oraz ból w stawach (w palcach, kolanach, biodrach).
10. Wahania nastrojów – lęk, depresja, deficyt koncentracji uwagi (ADD).

Bibliografia:

1. Anna Cybulska, Anita Nekanda-Trepka, Choroby jelita cienkiego – znaczenie żywienia w etiopatogenezie i leczeniu, Nowa Medycyna, 10/1999
2. Kamil Hozyasz, Choroba trzewna – obraz kliniczny, diagnostyka serologiczna, Medycyna Rodzinna, 1/2000, s. 25-31
3. Bożena Cukrowska, Celiakia – choroba o podłożu autoimmunologicznym, 1/2003, s. 58-61
4. Kamil Hozyasz, Celiakia – wyzwanie Trzeciego Tysiąclecia, 2002, 46-52
5. Katarzyna Gomułka, Urszula Demkow, Celiakia – etiopatogeneza, klinika i diagnostyka laboratoryjna, Nowa Pediatria 2/2010, s. 44-49
6. W. Respondek, M. Jarosz, R. Wierzejska, Toksyczne peptydy zbóż a celiakia, Żywienie Człowieka i Metabolizm, 2006, XXXIII, nr3, str. 257-265
7. P. Klincewicz, M. Grzymisławski, B. Klimcewicz, Leczenie żywieniowe w celiakii, 2004, XXXI, nr 2, str. 140-150

---